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，比异卵双胞胎更高。
抑郁症是否是遗传病，对选择治疗方法影响很大。如果是，就说明抑郁症与人脑的结构或者某种化学反应有关，这就可以通过化学药物来治疗。否则，如果抑郁症只是一种心理病，就应该去看心理医生。
事实上，上世纪前50年的心理学界一直被弗洛伊德的精神分析法所统治，心理疗法是精神病人的唯一选择。1949年，一位法国医生偶然发现，一种抗组胺的药物氯丙嗪（Chlorpromazine）能够让病人产生愉悦感，后来这个小分子化合物就变成了“冬眠灵”。这是人类第一种治疗精神分裂症的化学药物。
为了降低氯丙嗪的副作用，科学家不断对氯丙嗪的分子结构进行微调，然后对新产生的化学分子做人体试验。没想到，其中一个代号叫G22355的小分子竟产生了和氯丙嗪相反的作用，让服用者无缘无故地亢奋起来。后来，这个被命名为“米帕明”（Imipramine）的小分子成为第一个治疗抑郁症的药物。
另一种抗抑郁药——异烟酰异丙胼（Iproniazid）的发现更传奇。“二战”时德军曾发明了一种火箭燃料——肼（Hydrazine），战争结束后这种东西没用了，便被化学家拿来进行药物试验。他们的本意是想找出治疗肺结核的药物，结果却发现肼的一个变种——异烟酰异丙胼能让受试者莫名兴奋。于是，第二种治疗抑郁症的药物被发明出来。
上世纪80年代，类似的药物筛选又选出了一类新的抗抑郁药，这就是“选择性血清素再吸收抑制剂”（Selective Serotonin Reuptake Inhibitor，简称SSRI），大名鼎鼎的“百忧解”（Prozac）就属于SSRI。在所有已知的抗抑郁药物中，百忧解副作用最小，于是很快风靡全球，真的成了名副其实的“百姓忧愁解除剂”。
值得一提的是，这些药的作用机理都是在上市后很多年才弄明白的。氯丙嗪是多巴胺（Dopamine）拮抗剂，异烟酰异丙胼是单胺氧化酶抑制剂（Monoamine Oxidase），米帕明是五羟色胺（5…HT）受体的抑制剂，百忧解则顾名思义，是血清素再吸收过程的抑制剂。
从本质上讲，所有这类药物的作用对象都是大脑中传递信息的小分子信使，学名叫做“神经递质”。其中，五羟色胺和血清素其实是一种神经递质的两种叫法，这种化合物与情感障碍有关，被普遍认为是造成抑郁症的关键因素。根据研究，抑郁症患者大脑中的血清素含量低于常人，因此，抗抑郁症药物的主要作用就是提高血清素的水平，或者提高血清素受体的工作效率。
这一理论得到了遗传学的验证。目前已知最有可能造成抑郁症的基因名叫5…HTT，它所编码的就是一种负责运输血清素的蛋白质。这种基因有一长一短两种类型。一项进行了两年的人体试验显示，如果某人带有两份长型5…HTT基因，遇到压力时有17％的可能性会感到抑郁。如果他带有的拷贝是一长一短，那么这个可能性就增加到33％。如果他不幸同时带有两份短型拷贝，那么患病的可能性就上升到了43％。这个试验说明，短型5…HTT基因并不足以让人得抑郁症，但却能够降低此人应对危机时的自控能力。
那么，是不是增加血清素的含量就能治好抑郁症呢？事情远没有那么简单。从上面的叙述中就可以看出，几乎所有治疗精神性疾病的药物都是偶然发现的，而不是科学家们设计出来的，因为人类关于大脑的研究还处在初级阶段，很多问题都没有完全搞清。比如血清素，它的作用非常广泛，不加选择地提升它的水平很有可能造成莫名其妙的副作用。
甚至，关于血清素和抑郁症之间的关系都受到了质疑。不少独立机构发出警告，要人们警惕制药厂资助的科学研究所取得的成果。这种金钱和科学混淆不清的情况在抑郁症研究领域最为明显，因为这是一种很难界定的疾病，每人都会偶尔抑郁一阵子，要抑郁到何种程度才应该吃药呢？有时连专家也说不清。
制药厂当然希望人们吃药。默克公司的前CEO亨利？加兹登曾批评公司的方针“只局限在病人身上”。他的意思是说，制药厂应该想办法把药卖给健康人，只有这样才能获得最大的利润。
于是，很多人指责制药厂买通了科学家，散布虚假信息，把本来通过心理治疗就能好的人劝进了药房。但也有人指出，有些批评者本身却和心理治疗师组织，或者那些“另类诊所”有瓜葛。争论的双方谁也不干净。
对于任何一种疾病，在其机理没有彻底搞清以前，肯定会是这个样子，抑郁症尤其如此。到底应该怎么治？这个问题真复杂得让人抑郁。
（）
G点问题
如果有一种方法可以非常方便地检测出你的*在哪里，
你会去试试吗？
*问题是人类性学研究中最具争议性的课题。
早在1944年，有位名叫厄内斯特？格拉芬博格（Ernst Gr？？fenberg）的德国妇科医生提出一个假说，认为女性*内存在一个特殊区域，能够对性刺激起反应，引发高潮。但是，医生们寻找了很多年，一直没找到这个传说中的“*地带”。
1966年，人类性学研究的先驱者马斯特斯和约翰逊（Masters and Johnson）出版了著名的性学著作《人类的性反应》。书中认为，女性的性高潮归根结底只有一种，就是*高潮，而*高潮只是*高潮的另一种形式。具体说，*组织绝不仅仅只是外表看到的那么小，它隐藏在体内的部分一直延伸到*壁，*高潮其实就是这部分*组织受到刺激的结果。
1981年，美国鲁特格斯大学的科学家贝弗利？维普尔（Beverly Whipple）在《性学研究杂志》上发表了一篇文章，又一次把格拉芬博格的假说搬了出来。维普尔的研究小组通过对女性*现象的研究，发现某些女性的*上壁距离*口2？3厘米处确实存在一个高度敏感的区域，适当的刺激可以引发性高潮。维普尔把这个假想中的区域叫做“格拉芬博格点”，后人把它简称为“*”。
这个说法一经媒体传播，立刻在民间引起轩然大波。对于那些无法达到*高潮的妇女而言，*的存在给了她们一线希望。但是，对于性学研究者而言，*就像是地狱，因为它的存在因人而异，实在是太难以捉摸了。
以前的研究者们通常都是通过问卷调查结合人工触摸的方法寻找*存在的证据。后来有人通过尸体解剖的办法，研究*内壁的神经分布模式。按照推理，*处的神经末梢必然比其他部位更密集。可是，几乎所有这类探索都失败了。
后来，一位名叫曼努埃尔？詹尼尼（Emmanuele Jannini）的意大利科学家决定另辟蹊径，用生物化学的方法寻找*存在的证据。他决定研究磷酸二酯酶5（PDE5）的分布情况，这种酶能够降解一氧化氮（NO），而一氧化氮正是诱发*（*）的关键因子。大名鼎鼎的“伟哥”（Viagra），以及后来的其他几种类似药物，正是通过抑止PDE5来帮助男性*的。
詹尼尼解剖了14具女性尸体，运用化学染色法研究了PDE5的分布，结果发现这种酶在*附近的浓度异常的高。其中两具尸体的PDE5含量极少，进一步的解剖发现，她俩的斯基恩氏腺（Skene's glands）都找不到了。
斯基恩氏腺是包围在女性尿道四周的一种腺体，它的作用一直令人费解，因为正常女性似乎用不到它。但是，近来有不少研究显示，少数女性在性高潮时射出的液体，正是来自它的分泌物。这种分泌物的成分和男性前列腺分泌物类似，和尿液完全不同。斯基恩氏腺的位置和传说中的*相当吻合，因此不少人相信斯基恩氏腺就是*。
“没有，或者只有很小的斯基恩氏腺的女性，生理上是根本无法体验到*高潮的。”詹尼尼在评价自己的研究成果时这样说。这篇论文发表在2002年7月的《性学研究杂志》上，当年曾经引起媒体的广泛关注。
今年3月的《性学研究杂志》发表了詹尼尼的最新研究报告。“这是人类第一次能够用一种简单、快速而又廉价的方法检测出*是否存在。”詹尼尼说。但是，英国性学专家蒂姆？斯佩克特m Spector）有不同的看法，他认为这项实验仍然不能说明*的独特性，因为*的体积在不同女性之间也有很大的差异，詹尼尼检测到的差异也许是来自*。
斯佩克特曾经于2005年用问卷的办法调查了1000多名双胞胎女性达到性高潮的难易程度，其中包括714对同卵双胞胎和683对异卵双胞胎。之所以调查双胞胎，就是为了排除后天环境的影响，因为这些双胞胎都是在相同的环境下长大的。
结果显示，在那些能够影响女性获得性高潮的因素当中，遗传因素至少占了45％。
这项实验有助于了解女性性高潮在人类进化史上的意义。有人认为女性性高潮是女性选择性伴侣的一种手段，也有人认为性高潮有助于精子进入子宫。但是，这项实验说明，女性的性高潮并没有选择优势，而只是一种进化遗迹。具体说，女性的性高潮来自*和*，它们分别是*和前列腺的同源器官。后两者对男人是至关重要的，而在女性这里，它们完全失去了作用。但是，因为留着也没什么害处，它们便被保留了下来。
“我们这个社会曾经普遍认为，那些无法达到性高潮的女性具有生理缺陷，是不正常的。这个说法该换换了。”《女性性高潮研究》一书的作者、美国印第安纳大学教授伊丽莎白？洛伊德（Elisabeth Lloyd）说，“如果有至少2/3的女性从生理上根本无法达到性高潮，那么性高潮就不能作为‘正常女性’的衡量标准。”
值得一提的是，这个说法绝不是说女性天生就是男性的附属品。要知道，男性身上也有类似的器官。比如，男人的*就是进化遗留下来的附属品，因为它们对男人无害，所以被保留了下来。
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