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下，只要怀疑脑出血或脑梗死时，现场急救的医务人员都会立即应用20％甘露醇降颅压。
这样做的后果是甘露醇同时使血肿以外的组织脱水，并使血肿…脑组织间的压力梯度增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血。
根据临床观察，假如自发性脑出血后6小时再开始使用甘露醇，其血肿增大的发生率显著低于即刻使用甘露醇的患者。可见，甘露醇治疗急性脑梗死确有疗效，但疗效的好坏程度与使用甘露醇的时间早晚不成比例。
（2）用量过大徒增不良反应：甘露醇用量不宜过大，要从小剂量开始使用。在临床上，推荐在颅内压＞2。7千帕时开始使用甘露醇。但甘露醇的应用最好在颅内压监测下，从小剂量开始调整用药。在实际的临床应用中我们发现，125毫升甘露醇和250毫升甘露醇的降颅压效果没有明显区别。而药物剂量过大反而容易导致脑疝形成和医源性过度降颅压而引起的不良后果。
（3）速度过快进入恶性循环：甘露醇静脉滴注速度不宜过快，应该根据个体情况适量调整，但输入速度最好＜15毫升/分钟。输入速度过快，短时间内血容量剧增，引起一过性血压升高，可致头痛、视物模糊，甚至急性肾功能损害。甘露醇静脉滴注速度过快，可使内环境的平衡系统破坏，引起电解质的紊乱又加重肾功能的损害，最终导致渗透性肾病（又称甘露醇肾病）。快速静脉输入还可加速血脑屏障的破坏，加重局部脑水肿，形成恶性循环。
（4）时间过长导致肾衰竭：甘露醇应用时间不宜过长，应根据患者情况及时停药。在我们这里，曾经出现过因为甘露醇应用时间过长而使肾小管变性及堵塞，最后死于肾衰竭的病例。总结发现，绝大多数患者虽然入院前肾功能正常，但是静脉注射甘露醇3天后可出现肾脏损害。
（5）预防内环境紊乱：甘露醇在降颅内压的同时也带走了水分和电解质，若不注意易导致水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，更加重脑损害。故在用药期间，应定期观察有关指标，及时发现和调整。切勿将由于严重内环境紊乱导致的脑功能恶化，误认为脱水不足而继续使用甘露醇，造成严重医源性后果。
（6）预防肾功能损害：甘露醇肾病表现为用药期间出现血尿、少尿、蛋白尿、尿素氮升高等。部分患者发病后不是死于脑中风，而是死于肾衰竭，其中部分与甘露醇有关。故对原有肾功能损害者应慎用。主张非必要时用量切勿过大，使用时间勿过长；用药期间密切监测有关指标，发现问题及时减量或停用；一旦出现急性肾衰竭，应首选血液透析，经一次透析即可恢复。
（7）警惕变态反应：甘露醇变态反应少见，偶有致哮喘、皮疹，甚至致死。
（8）注意其他不良反应：当给药速度过快时，部分患者出现头痛、眩晕、心律失常、畏寒、视物模糊和急性肺水肿等不良反应。原有心功能不全者，易诱发心力衰竭。剂量过大，偶可发生惊厥。避免药物外渗致局部肿痛，甚至组织坏死。
总之，如果在临床工作中注意以上几个方面，那么脑水肿加重和急性肾衰竭的发生率并不高。正确的做法是在使用甘露醇的过程中，随时观察并记录患者的神志、瞳孔变化，以及神经系统的生理和病理体征，及时发现颅内压的情况，以及是否有脑疝的形成。另外，查看尿量、尿的颜色，并检测尿常规、肾功能等，能及时发现肾功能损害，还要注意维持水电解质平衡。
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9。 脑出血患者止血药的应用有讲究（）
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。 脑出血患者止血药的应用有讲究
关于高血压性脑出血是否使用止血药物，一直是一个有争议的问题。在探讨这个问题之前，先要明确出血的发生机制、病理过程，以及出血后机体是否存在凝血功能的异常。
（1）高血压性脑出血作为高血压最严重的并发症之一，其发生机制为：长期高血压导致小动脉平滑肌发生透明质变，同时由纤维素性坏死引起的小动脉壁变薄部位可在较高的压力下膨出，形成微动脉瘤。无论是明显变薄的小动脉壁，还是微动脉瘤，动脉血压短暂极度升高时破裂是高血压性脑出血的主要原因，而不同于抗凝或溶栓治疗时发生的脑出血。
（2）高血压性脑出血的病理过程也是决定是否使用止血药的重要因素，传统的观点认为本病是瞬间事件，只在数分钟内有活动性出血，但最近的研究结果显示，脑出血是一个动态的过程，约1/3患者在发病数小时内血肿有扩大。美国一项多中心的研究对103例发病后3小时内就诊的高血压性脑出血患者进行CT扫描，并于之后的1小时、20小时重复扫描以观察颅内有无继续出血，同时分析血肿增大和临床症状加重之间有无关系。结果显示，就诊1小时后26％的患者出血量增加，20小时后该数字增加至38％，并且血肿增大和临床症状加重相关。美国国立神经病及脑中风研究所最近的一份报告指出，血肿增大主要发生在发病后的数小时内，其中40％在3小时内，24小时后出现者极少，但由于CT检查不能连续监测出血情况，所以无法准确判定出血发生的具体时间和方式。研究结果同时也显示，在脑出血发生前使用抗血小板聚集药物或抗凝药物是继续出血的相关因素。也就是说，接受抗栓治疗的患者出现脑出血后，其发生继续出血的可能性比未接受抗栓治疗者要大。
综合上述观点分析，对高血压性脑出血行止血治疗并无充分的理论依据。但对病前曾接受溶栓和抗凝治疗、发病24小时内就诊的患者，可以考虑使用适当的止血药物。另外，如果凝血指标异常如有出血和（或）凝血时间延长者，则支持使用止血药物，或给予输血、冻干血浆治疗。
至于药物的选择，一项关于氨基己酸的初步研究已经以失败告终。由于巴曲酶（立止血）能够促进出血部位的血小板黏附、聚集和释放，同时促进凝血酶原激活物及凝血酶的形成，肌内注射后5～10分即可起效，作用时间可持续24小时，与血肿继续增大的发生时间刚好吻合。理论上又只作用于出血部位，因此有的医生在急诊室用于脑出血患者。我国有报道称，巴曲酶与尼莫地平合用可减少血肿扩大，降低病死率。但多为几十例的小样本资料，由于研究设计的局限性而缺乏足够的说服力。至今尚无任何一种止血药被大规模多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，故能否切实改善脑出血的预后尚缺乏循证医学的证据。
总之，对于高血压性脑出血的止血治疗，建议医生根据患者的具体情况综合评价，其中有价值的因素是病前是否曾溶栓治疗、服用抗血小板聚集或抗凝药物、超早期就诊，以及凝血分析的结果。如有上述因素，采用巴曲酶治疗是有理由的，可以根据患者的具体情况、医生的临床经验灵活掌握。
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10。 脑出血患者所致头痛的处理（）
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。 脑出血患者所致头痛的处理
一旦头痛患者确诊是由于脑出血所致时，应积极治疗脑出血这一原发病，对于脑出血的及时、正确的抢救治疗，是降低脑出血病死率的关键。并应在抢救的基础上积极预防各种并发症，确保患者顺利度过急性期，具体处理原则如下：
（1）保持安静，卧床休息：一般要求患者就近治疗，尽量避免不必要的搬动。同时密切观察患者血压、脉搏、呼吸及意识的变化，定期检查瞳孔，以及生命体征的变化。
（2）保持呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，取侧卧位，清除口腔分泌物及痰液，必要时做气管切开术。同时给予低流量的混合氧气。
（3）保持电解质平衡：清醒、吞咽无障碍者可试进流质，每日总液体入量在2000～2500毫升。明显意识障碍及吞咽障碍者，给予鼻饲，经静脉补充营养和维持水电解质平衡。
（4）治疗脑水肿，防低颅内压：临床常用药物有甘露醇、山梨醇，以及呋塞米、糖皮质激素等。一般是20％甘露醇125～250毫升快速静脉滴注，平均6～8个小时重复1次。急性脑出血一般须脱水治疗1～2周，具体根据病情而决定。但脱水时必须注意水、电解质的平衡，同时也应注意心、肾功能的变化。
（5）调整血压：血压高者，可用利舍平0。25～1毫克肌内注射，或25％硫酸镁10毫升深部肌内注射，使血压维持在150～170/90～110毫米汞柱之间。原则上降压不宜过快、过低。
（6）应用止血药：目前临床上对脑出血后是否应用止血药仍存在不同看法，但大部分意见认为，急性期（头2～3天）可给予止血药，可以防止继续出血和治疗应激性消化道出血。常用巴曲酶1单位静脉推注，卡巴克络5～10毫克，肌内注射；氨甲环酸（止血环酸）0。2～0。4克加入5％葡萄糖溶液500毫升中，静脉滴注；氨基己酸4～6克溶于5％葡萄糖溶液500毫升中，静脉滴注。但止血药用量不宜太大，种类也不宜过多。
（7）防治并发症：脑出血后颅内压急剧升高，所以极易导致脑疝而死亡。此外，由于导致消化道应激性溃疡出血也是一个重要的并发症。严重的肺部感染、泌尿道感染及压疮是极常见的并发症，应积极防治。
另外，脑出血经脑CT扫描进行定位诊断后具备手术指征者，可以采用外科手术治疗。手术的目的是清除血肿、降低颅内压和止血。对于脑出血所致头痛一般不做特殊处理。随着血肿的吸收，颅内压的下降，以及坏死病灶的组织修复，头痛症状也随之慢慢减轻。
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11。 脑出血患者的中医治疗（）
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。 脑出血患者的中医治疗
（1）髓海空虚者：头痛且晕，健忘，目光呆滞，反应迟钝，久则骨骼痿弱，偏废失�